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公司公告

无菌均质器进入胞液侧半通道

*;@I"质 子化的 9亚基离开 .亚基。下 "个 *;@I"带负电的 9亚基被转动过来,与胞液侧半通道相接通,质子从膜 间隙进入此通道,使此 9亚基质子化为电中性。同时,由于线粒体基质的强大负电性,后续旋转进来并连 于基质侧半通道的 9亚基中电中性的 *;@I"释放质子入基质,并使 9亚基带负电。这样, 9环再逆时针转 动一个 9亚基的位置(图 B "I)。如此反复进行,质子不断从膜间隙进入基质。又因 !个 4亚基通过结 合 $亚基连接头部和 .亚基,使之不能移动,因而 9环的不断逆时针转动仅经 %亚基带动 "亚基在头部中 央孔隙中不断逆时针转动,导致头部的 !亚基不断进行 >!+!A!>..循环式变构,不断合成 *+,。 第七章 $生物氧化#"! 图 ! "#$膜间隙质子通过 !亚基两个半通道回到基质驱动 %环逆时针方向转动机制示意图 !质子无菌均质器进入胞液侧半通道。 " %亚基 &’(#"质子化, %环逆时针转动一个 %亚基的位置。 #质子化的 %亚基转动 到基质侧半通道位置,使 )*经此半通道进入基质, &’(#"又去质子化。 四、氧化磷酸化的调节及影响因素 $$(一)氧化磷酸化的调节 $ $ "+ &,-.&/-的调节作用 $$当机体耗能增加时, &/-的利用增加,即 &/-转化为 &,-的速率增加, &,-. &/-比值增加,刺激 0&,)*) *和 1&,)2 经氧化呼吸链递电子、泵质子增快, &/-合成增快,氧化磷酸化增快。当然也刺激了 营养物质经三羧酸循环氧化增快, 0&,) *) *和 1&,)2 的产生增快。相反,机体耗能减少时,产生 &,减 少, &/-则相对增多, &,-. &/-比值下降,产生与上面完全相反的刺激效应。

 

这种由于 &/-. &,-比值 变化对氧化磷酸化的调节效应称呼吸控制(34’(5367839 %8:738;),调控的关键物质是 &,-。它是机体调节氧 化磷酸化的最主要物质。 $ $2+激素调节 $$甲状腺激素刺激 06 *,< * &/-酶(钠泵)合成增快,钠泵运转耗能致 &/-分解为 &,-*-5 增多, &,-. &/-比值上升,从而刺激氧化磷酸化增快, &/-合成增加。此激素还诱导解偶联蛋白基因表达,使营 养物质氧化所释能量以热能散发的部分增加,合成 &/-相应减少,故也刺激氧化磷酸化增快。 $$(二)线粒体 ,0&突变的影响 $$线粒体 ,0&(=7,0&)是人和动物细胞中唯一核外 ,0&,为封闭的双链环状结构,有其独立的复制和 基因表达系统。人 =7,0&约 "# >#? @(,可转录出 2种 3A0&、22种 7A0&、表达出 "B种参与构成复合体和 &/-合酶部分亚基的蛋白质,但大部分亚基结构蛋白仍为核内 ,0&( :,0&)编码,复合体 $、基质及外膜 蛋白则全由 :,0&编码,故 =7,0&具半自主性。人 =7,0&为母性遗传(卵子含几十万 =7,0&,精子仅几 百个),故有家族性。 =7,0&是裸露的,无损伤修复机制,易受药物、毒物、射线、微波、缺氧、超氧阴离子自 由基等因素破坏,故突变率比 :,0&高。突变多为点突变和大片段丢失。一般情况下,若突变达 CDE以 上则引起线粒体病,但要害部位的单个碱基突变例外。以耗能高的肌肉、脑、神经组织为突变多发性组织 器官。如 =7,0&"",!!F位碱基 G!&、B,C#D位 G!/,使复合体 %第 C亚基氨基酸中“精 !组”、“丙 ! 苏”,此外,还发现 C "#D、"> 2>!位碱基也发生点突变。这 C个位点碱基中的任何一个点突变,均可导致 H4@43遗传性视神经病,患者双侧神经萎缩伴其他神经、心血管、肌肉异常。若 =7,0&出现 2+D I@J!+D #"!第二篇 6物质代谢 !"的大片段丢失,使 #$%&及 ’个复合体蛋白质合成不同程度缺失等,可引起 ()*+,-.+/*)综合征,患者 眼肌麻痹,合并色素性视网膜炎。 0#1%&突变还随年龄增长而呈渐进性积累,不断损伤氧化磷酸化而导 致老年退行性病变,如帕金森氏病( 2+*!3,-4,5-病,脑黑质区细胞线粒体复合体 !、#$%&缺陷)。此种损伤 积累也与细胞衰老有关。 66(三)某些化学试剂或药物对氧化磷酸化的影响 6 678呼吸链抑制剂 66鱼藤酮(*4#),4,))、阿米妥(+0/#+9)、粉喋霉素 &(:3)*3;3<3, &)等结合复合体 !中铁硫蛋白,阻断其电 子向 =传递。抗霉素 &(+,#30/;3, &)与 >/# "? 结合,阻断复合体 "的 =循环。氰化物( ;/+,3<),>%)、叠 氮化物(+@3<),%A)、 >B、?C.能抑制细胞色素 >氧化酶,其中 >%、%A 结合血红素 +A 的 D)A E,抑制其转变 为 D)C E,而 >B则与其 D)C E结合,抑制其转变为 D)A E。这些抑制剂皆可阻断氧化呼吸链的电子传递,引起 细胞呼吸窒息。 >%含在某些工业生产的蒸气或粉末中,苦杏仁、桃仁、白果(银杏)也有一定含量,若不慎 进入体内,可引起氰化物中毒。室内的火炉若产生 >B,易致 >B中毒。 6 6C8氧化磷酸化解偶联剂 66C,’二硝基酚(C,’ <3,3#*4:F),49,1%2)、双香豆素( <3;G0+*49)、氟羰基氰苯腙( H9G4*4 ;+*"4,/9 ;/+I ,3<) :F),/9F/<*+@4,),D>>2)、缬氨霉素(J+93,40/;3,)等皆为脂溶性、能可逆结合质子的物质。因膜间隙质 子浓度 CK倍于基质,故可在膜间隙结合质子后穿过内膜到基质释出质子。

 

哺乳动物和人体棕色脂肪组织 细胞线粒体内膜含解偶联蛋白 7(G,;4G:93,L :*4#)3, 7,M>2 7,也称产热素, #F)*04L),3,,为内膜中一种 跨膜可控性质子通道蛋白,可被脂肪水解产生的游离脂肪酸活化),能将膜间隙质子转运回到基质。这些 解偶联物质均能破坏质子梯度、降低电化学势能,虽可刺激呼吸链递电子、泵质子,却导致利用该梯度的电 化学势能合成 &N2的能力明显下降,而以热能散发。然而, M>2 7在维持动物和人的体温中有重要作用。 某些早产儿及个别新生儿 M>2 7未发育成熟,遇冷难以维持正常体温,参与其硬肿症发病。 6 6A8氧化磷酸化抑制剂 66寡霉素(493L40/;3,)可与 &N2合酶中 D7 的 B.>2结合而抑制此酶活性,二环己基羰二亚胺( <3;/;94I F)O/9 >+*"4<3303<),1>>1)阻止质子经 DP 回流,也抑制 &N2合酶活性。皆进而抑制氧化呼吸链递电子、泵 质子功能。也说明氧化与磷酸化是紧密偶联的。 66此外,苍术苷(+#*+;#/34-3<))、米酵霉酸( "4,L!*+!3; +;3<)均能较强抑制内膜腺苷酸转运蛋白,前者结 合于转运蛋白 &12结合位点,后者结合于其 &N2结合位点,阻止 &N2出、 &12入线粒体,进而抑制氧化磷 酸化。 五、 !"#在能量代谢中的核心作用 66体内某些含高能硫酯键的化合物(乙酰辅酶 &、琥珀酰辅酶 &、脂酰辅酶 &等)及某些含高能磷酸的 化合物(7,A二磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸等)均非能量直接供给、转运形式。各种三磷酸核苷 (%N2)及磷酸肌酸中, &N2是体内能量储存、转移和直接利用的最主要形式,成为体内能量转换的核心。 而 &N2循环(&N2 ;/;9))则是这种转换的具体运作途径。 &N2循环是指体内 &N2生成、储存、转移和利用 所形成的循环(图 Q 7Q)。尽管其他 %N2也参与供能(MN2为糖原合成、 >N2为磷脂合成、 RN2为蛋白质 生物合成供能等),但体内能量主要由 &N2提供。而且,在相关激酶催化下 &N2可直接把其他 %12转变 为 %N2。&N2水解成 &12 E 23,可释出 AP8K !S049 7·049 7)能量被机体各生命过程利用, ·(Q8 A !;+9为生 物大分子合成,葡萄糖、氨基酸、无机离子等主动跨膜转运,肌肉收缩,细胞间信息传递、产生生物电及其他 生命活动直接供能。生成的 &12再经氧化磷酸化又转变为 &N2。磷酸肌酸( ;*)+#3,) :F4-:F+#))仅在肌 肉、脑等组织储存高能磷酸,机体需要时,可在肌酸激酶作用下,立即把高能磷酸交给 &12生成 &N2。QP !L体重的人,体内 &N2总量仅为 7PP L,但静息状态下 C’ F需消耗 ’P !L的 &N2,运动或劳动时则消耗更 多,故必须主要通过 &N2循环不断产生 &N2,满足生命过程需要。 第七章#生物氧化!"! 图 ! "!# $%&循环 第三节#非供能氧化途径 一、微粒体单加氧酶系 ##单加氧酶系(’()((*+,-)./-/)催化向底物分子加氧分子中的 "个氧原子而使底物被羟化,故也称羟化 酶(0+12(*+3

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点击次数:  更新时间:2016-11-30 09:19:16  【打印此页】  【关闭