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公司公告

无菌均质器的冈崎片段

识别起始位点 解螺旋酶活性,解开 345双链 协助解螺旋酶的活性 引发酶活性,催化 I45引物合成 单链 345结合蛋白,稳定解开的单链 拓扑异构 拓扑异构 --(二)引物的形成及冈崎片段的合成 --在后随链上, 345引发酶( 3<% H)与解螺旋酶( 3<% F)结合形成一个复合体。 3<% F使复合物沿 着模板链移动,促使母链分开。这种移动需要 5@!水解供应能量。单链 345结合蛋白( JJF)与单 链 345相结合,防止母链的退火,也防止发夹结构和其他二级结构的形成。由 3<% H引发酶合成 第十二章 / $"#的生物合成#"! 短的 !"#引物。 $"#聚合酶 !从引物 %& ’(起,延伸冈崎片段大约 )***+,*** -.。当着聚合酶 复合物遇到已经合成的冈崎片段的 !"#引物时,延长反应则停止。 $"#聚合酶 !从 $"#模板上解离下 来。 //(三) !"#引物的去除及冈崎片段的连接 //大肠杆菌 !"#引物的去除和空隙的填补均由 $"#聚合酶 "催化。 $"#聚合酶 "是单链分子, 它有几种功能,包括 0&!%&外切核酸酶的活性,从已有无菌均质器的冈崎片段 0&端切除 !"#引物,类似 !"123( 的作用;也包括 $"#聚合酶的活性,催化 4"56加到 %&末端,直到 !"#引物被除去而留下的空隙填 补完为止。 $"#聚合酶固有的 %&!0&外切核酸酶的活性起着校读作用,提高了空隙填补的准确性。 当只有缺口存在时, $"#连接酶与缺口结合,催化形成磷酸二酯键封闭冈崎片段,最后连接成一条长链 (图 ), ),)。 图 ), ),/原核生物 $"#复制 前导链在聚合酶 !与滑动夹子结合下连续合成。为合成后随链,解旋酶($71 8)和引物酶( $71 9) 沿着模板移动。每 ) *** +, *** -.合成一个引物。聚合酶 !延伸引物,一直达到前一个冈崎片段 为止。聚合酶 "去除 !"#引物,并填补留下的空隙。

 

最后缺口由连接酶封闭 //(四) $"#复制的终止 //大肠杆菌含有特殊的终止顺序,复制叉不能通过此区域。 第四节 /逆转录过程 //某些病毒的基因组是 !"#,如 !"#肿瘤病毒及 #:$;病毒。它们分别造成人类肿瘤和免疫缺欠。逆 转录酶(<3=3<23 ><172?<@.>123)可催化以 !"#为模板合成 $"#的反应。因此它又被称为 !"#指导的 $"# 聚合酶(!"# 4@<3?>34 $"# .ABCD3<123,!$$6)。 //逆转录酶具有双重功能。它既可利用病毒 !"#作模板,合成一条与模板互补的 $"#单链,二者形成 !"# $"#杂交分子。逆转录酶同时又具有核糖核酸酶 (的活性,专一地水解 !"# $"#杂交分子中 的 !"#。留下来的单链 $"#做模板,在 $"#指导的 $"#聚合酶作用下,合成另一条互补 $"#链,形成 双链 $"#分子(图 ), )%)。 //逆转录酶存在于所有致癌 !"#病毒中,其功能可能与病毒的恶性转化有关。病毒的 !"#通过逆转 录先形成 $"#(前病毒),然后整合到宿主细胞染色体 $"#中去,使细胞内除合成自身原有的蛋白质外, 又能合成病毒特异的某些蛋白质。 !"!第三篇 $遗传信息的传递 图 !" !#$逆转录过程 $$逆转录酶也分布于正常细胞,如蛙卵、正在分裂的淋巴细胞、胚胎细胞(鸡胚及鼠胚)等。推测这类酶 在细胞分化和胚胎发生中可能起某种作用。在重组 %&’中,可利用逆转录酶合成某些 ()&’相应的 %&’,称互补 %&’(*+(,-.(./0123 %&’,*%&’)。 第五节 $ !"#的重组、损伤与修复 一、 !"#的重组 $ $ %&’重组(2.*+(45/105+/)是遗传信息的交换。有两种基本类型的重组,即同源重组及非同源重组。 同源重组是发生在相同的或近似相同顺序之间的重组。例如,染色体并不是原原本本地从一代传给下一 代。在进入下一代之前,一对父亲和母亲染色体之间发生重组。基因重组可产生遗传的多样性。重组事 件发生的两位点之间与它们的物理距离粗略地成正比。两基因之间重组频率为 !6的距离定义为 !厘 摩(*./05(+271/,*8)。厘摩是遗传学的量度,它是遗传图的基础。在人类, !*8在染色体上大约是 ! 999 999 4,。重组对于 %&’的复制及修复也是重要的。 $ $ %&’转座(021/:,+:505+/)属于非同源重组。转座是一段特殊 %&’在基因组中的移动,这段 %&’片段 称转座子(021/:,+:+/:)。转座子可以在同一染色体上从一个位置移动到另一位置上,也可以整合到另一 条染色体上。转座酶催化转座子从基因组的一个部位剪切和插入到基因组另外一个地点。人类的某些疾 病是由于转座子插入引起基因突变造成的。 二、基因突变 $$(一)基因突变的类型 $$可传递给子代细胞 %&’碱基顺序的变化叫做基因突变。各种因素(包括理化因素、病毒感染等)引 起的 %&’损伤,若不能进行修复则可以通过遗传的永久性改变而导致基因突变。基因突变有以下几种类 第十二章! #$%的生物合成#"! 型: !!(")点突变! #$%分子中的一个碱基被另一种碱基所取代称点突变。在这些突变中,一个嘌呤 碱基被另一种嘌呤碱基所取代,或一个嘧啶碱基被另一种嘧啶碱基所取代,称为转换( &’()*+&+,));嘌 呤和嘧啶碱基之间的互换称为颠换( &’()*-.’*+,))。若由于单一碱基的改变而产生新的密码子,编码 不同的氨基酸所造成的突变称错义突变( /+**.)*. /0&(&+,));若由于一个碱基改变形成终止密码 子导致转录终止,这种突变称无义突变( ),)*.)*. /0&(&+,))。无义突变所造成的影响比错义突变更为 严重。 !!(1)分子中有一个或多个碱基缺失。 !!(2)分子中发生一个或多个碱基的插入!某些突变来自转座子的插入,引起较大范围的改变。

 

由于 碱基的插入或丢失引起移码突变(3’(/. *4+3&*),移码突变不仅改变氨基酸的种类和顺序,同时也引起编码 多肽链提前终止或更罕见的延长。 !!某些化学物质,包括吖啶,二氢吖啶插入相邻碱基之间,通常引起单一碱基的插入或丢失。 !!(5)近来发现另一种类型的突变,称三联体扩增(&’+67.& .86()*+,))。重复三联体数目大量增加。这 种三联体是简单重复多态性的一种(也称微卫星 #$%)。在正常个体,重复数目有一定的范围,当重复数 目超出正常时,它们可以形成前突变(6’./0&(&+,)),此时没有出现症状(无表型出现)。但当重复频率进 一步增加。下一代则大量地扩增,这样便合成一个长的由其编码的相同氨基酸残基插入到编码多肽链中, 从而造成疾病,如亨逖敦病(40)&+)9&,) ’* :+*.(*.)。人类亨逖敦基因含有 ;< =%> 2<串联重复序列,编 码多聚谷氨酰胺。如此串联重复序列大量扩增,则造成编码的蛋白质的结构改变。 !!(二)引起基因突变的因素 !!基因突变可分为自发性及环境因素引起的突变。 ! !"?自发性突变 !!自发性突变可能有以下几种原因引起的。(")#$%复制的错误。#$%聚合酶受到某些因素的影 !!(1)#$%修复合成出现的错 响,错误的碱基没有及时去除。 误。#$%损伤后,参与 #$%损伤的 #$%聚合酶不同于 #$% 复制的酶,它催化的 #$%修复合成同样可能发生碱基配对错 误,造成 #$%突变。(2)碱基自发改变。碱基上的氨基(— $A1)可以互变异构成亚氨基(& &&$A)。同样,酮基(= & &&B)也 可以互变异构生成烯醇基(—=—BA)。这种暂时的互变异 构体可能形成双螺旋中的异常碱基配对(图 "1 "5)。如果 异常部分未加以修正,就将引起转换突变。这就是 C(&*,)与图 "1 "5!自发性转换突变的发生机制 - =’+DE提出的自发性转换突变的机制。 腺嘌呤的亚氨型同分异构体与胞嘧啶配对(%=), ! !1?环境因素 在下一次复制时,由于胞嘧啶与鸟嘌呤配对,在子代 !!某些化学突变剂,例如,碱基的类似物 ;溴尿嘧啶和 1#$%分子中,原来 %@变成 >=。 氨基嘌呤可掺入到 #$%中,并引起特异的碱基转换突变。;溴尿嘧啶是胸腺嘧啶的类似物,通常与腺嘌 呤配对。由于 ;溴尿嘧啶比胸腺嘧啶

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点击次数:  更新时间:2016-12-03 09:51:34  【打印此页】  【关闭