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公司公告

拍打式无菌均质器等神经元的高度活动

8492:;1/1<7 .==:94.;7? @2:;745,A&0)!可占微管总蛋白的 *() B ",),参与微管 装配、微管间及微管与其他丝状成分间联系和微管物质转运。微管伴随蛋白包括相对分子质量较高的 A&0* 和 A&0" 及低相对分子质量 #蛋白(;.1 @2:;745)。不同的 A&0或分别存在于胚胎或成年神经元,或 存在于神经元的不同的特定部位,如轴突主要有 #蛋白,树突含高相对分子质量 A&0" ,缺乏 #蛋白。 A&0 和 #蛋白通过可逆磷酸化修饰调节细胞骨架的聚合或解聚。参与微管调节的还有其他几类蛋白。 !!($)球状肌动蛋白(% .9;45)! "及 $球状肌动蛋白是神经元和胶质中微丝的主要成分。微丝( 84C 92:D4<.875;=)是直径为 ( 58 BE 58的双股螺旋丝。微丝从胞体至末梢呈网状分布。微丝在轴突生长锥和 树突拍打式无菌均质器等神经元的高度活动部分分布密集。 !!(F)神经细丝蛋白 !神经细丝(5712:D4<.875;=,GH)又称中间丝,直径 *, 58。神经细丝在神经元中主 要起支持作用,同时也与细胞内物质转运有关。神经细丝占轴索总蛋白的 "(),其主要成分为 $种蛋白 质,即高、中、低相对分子质量神经细丝蛋白(GH I、GH A、GH J)。 !!(()胶质原纤维酸性蛋白( %H&0)!胶质细胞的胶质纤维属于神经细丝,主要成分是胶质原纤维酸 性蛋白。此蛋白质富含酸性氨基酸,特异地存在于星形胶质细胞,在纤维性星形胶质细胞中含量更多。 %H&0可作为标记蛋白用于鉴定星形胶质细胞,脑脊液 %H&0免疫测定可用于脑肿瘤等的诊断。 #"!第四篇 !综!合!篇 四、脑组织重要的特异酶类和其他蛋白 ! !"#脑神经特异酶类 !!动物脑中的烯醇化酶有由 !和 "亚基组成的 $种同工酶。一般将 ""烯醇化酶称为神经元特异烯 醇化酶(%&’()% *+&,-.-, &%)/0*&,123),主要存在于神经元,可以作为神经元的标志酶。此酶在脑灰质和 成神经细胞瘤中浓度较高。 123与脑学习记忆功能有关。一种最早发现的脑特异蛋白被命名为 "4 $ $蛋白,主要存在于神经元。醛缩酶 5主要存在胶质细胞,可作为胶质细胞标志物。 !!另外,某些递质合成酶类主要集中于神经元,可作为神经元标记酶,如胆碱乙酰基转移酶、谷氨酸脱羧 酶等。某些在神经胶质细胞中活性高的酶类可作为胶质细胞标记酶,如谷氨酰胺合成酶。而碳酸酐酶、 67,$7环核苷酸 $7磷酸酶是少突胶质细胞的标记酶。 ! !6#神经细胞黏着分子 !!神经细胞黏着分子是指神经细胞之间、神经细胞与其他细胞或周围基质分子之间起识别和连接作用 的一类细胞表面蛋白。它们的功能涉及神经细胞的发生、形成、修复和再生等过程。 !!钙黏着蛋白(5089&(-%)为钙依赖性细胞黏着分子,分布于脑组织的是 1型钙黏着蛋白,在突触伸展过 程中有重要作用。整合蛋白是连接细胞一侧的黏着分子,参与细胞与基质中黏着分子如纤连蛋白的连接。 免疫球蛋白超家族的神经细胞黏着素在神经元、神经胶质细胞自身或相互间黏着方面有作用。

 

! !$#脑神经髓鞘蛋白 !!髓鞘是特化的细胞膜,由于中枢神经和周围神经组织髓鞘分别由少突细胞和雪旺细胞膜重叠包绕形 成,故有不同的蛋白质组成。中枢神髓鞘膜蛋白含量约为其干重的 6:; < $:;,主要蛋白质成分包括:髓 鞘碱性蛋白(=>&/-% ?0*-, +()@&-%,ABC)含 64;碱性氨基酸,人脑中共有 4种。 ABC基因突变或表达障碍 可造成髓鞘形成不良并伴有震颤。 D)/,9 E&&*蛋白脂(+()@&)/-+-8,CEC)为中枢神经髓鞘膜的主要结构蛋 白,可占总髓鞘膜蛋白的 F:;。D)/,9 E&&*蛋白脂含 $:;脂质,它们主要是鞘糖脂和神经节苷脂。 !!此外,人脑中还含有其他一些特有的蛋白质。如, C4::蛋白特异存在于小脑浦肯野细胞树突膜中,此 蛋白为糖蛋白,含糖量约 4:;。突触小泡蛋白可作为突触标记蛋白,是主要存在于大脑皮质和海马的糖 蛋白。其他的脑特有蛋白还包括神经钙蛋白、 GC$F:糖蛋白等。 第二节 !脑的物质代谢与能量代谢 !!脑神经系统需要大量能量维持其持续活动。脑和神经组织仅占总体重的 " H 4:,但正常人体在体力、 脑力活动及睡眠等情况下的脑耗氧量却占全身总需氧量的 6:; < 6F;,说明脑神经组织的物质代谢和能 量非常旺盛。物质代谢所产生的 IJC主要用于维持细胞跨质膜离子梯度和神经递质、其他细胞成分的合 成。脑物质和能量代谢都有其明显特点,以适应脑组织复杂的生物功能。 一、糖代谢 !!脑组织的糖代谢与其他组织糖代谢的不同特点在于,正常脑神经元活动的能量几乎全部来自葡萄糖 的氧化。大脑每天从血液中约摄取 "6: K葡萄糖,当血糖降低时,机体则减少或停止脑外组织对葡萄糖的 消耗,维持脑内的葡萄糖供应,避免脑功能突然丧失。 !!葡萄糖转运蛋白 GELJ "可在脑血管内皮细胞中表达,介导葡萄糖经血脑屏障向脑转运, GELJ " 对葡萄糖的亲和力比血脑屏障的高 $:倍,使葡萄糖能迅速通过血脑屏障。而 GELJ 6和 GELJ $可参 与转运葡萄糖进入神经元和胶质细胞。神经细胞内含糖量少,脑内葡萄糖主要存在于细胞外液,其浓度和 脑脊液中的水平相似。 第二十二章 !脑生物化学#"! !!葡萄糖氧化途径的酶系位于神经元胞体及轴突末端,脑中的葡萄糖仅 "#$进入糖酵解,乳酸产量很 少,脑组织能高速率转运出乳酸,未成熟脑乳酸运出脑更快,避免乳酸对脑功能的潜在毒性影响。葡萄糖 主要进入有氧氧化,充分供氧时,脑中三羧酸循环以最大速率进行, %&’ ( %)’比值变化是敏感调节因素。 脑内三羧酸循环除释放能量外,还是合成氨基酸的重要原料来源。成人脑中,约 *$ +,$葡萄糖经磷酸 戊糖途径分解,发育期脑此途径活跃,特别在髓鞘形成的髓鞘化时期活性最高。该途径主要为脂肪酸、胆 固醇类合成提供所需的 -%)’.及提供合成核苷酸需要的磷酸核糖。脑中糖原含量很少,仅含 */ * 0012 ( 34脑组织,可为神经元提供可利用的能源。脑糖原更新迅速,糖原合成、分解进行得快而持续。 !!用葡萄糖作为能源是正常脑能量代谢的特点。脑肌酸激酶活性高,促进磷酸肌酸 5 %)’—!肌酸 5 %&’,作为补充 %&’的储备,维持细胞内高水平的 %&’。神经元线粒体分布不均,肌酸激酶可促进 +’穿梭 输送到 %&’酶和轴突等位点,完成能量的转运。 !!脑在异常情况下可利用其他糖类和非糖物质,如甘露糖、麦芽糖、酮体等。 二、脂质代谢 !!脑组织含有多种特异和复杂的脂质成分,其主要功用是维持膜结构的完整性,保证神经元间神经冲动 电信号的正常传递。脂质构成神经细胞膜、膜性细胞器、髓鞘等,脂质代谢失常能引起相应的疾病。 !!(一)脂肪酸代谢 !!脑中有利用酮体的酶系。在胎儿期、发育期或饥饿所造成的长久低血糖状态或糖尿病人体内无法利 用葡萄糖时,脑可利用肝内脂肪酸氧化生成的酮体取代葡萄糖作为能源。此时酮体氧化耗氧可占脑总耗 氧量的 "(6,最多可达 #7$。 !!组成脑脂质的脂肪酸有少见的长链多不饱和脂肪酸,脑苷脂脂酰基中有 !羟化的或 89* 、89# 奇数碳原 子脂肪酸(图 9* 9)。脑脂肪酸分解除常见 "氧化外还存在 !氧化,每次脱去 "个碳。通过 !氧化过程 可产生脑特有的 !羟脂酸和奇数碳脂酸。脑中植烷酸等支链脂酸也需通过 !氧化降解。植烷酸 !羟化 酶先天缺乏可使植烷酸在神经组织堆积造成严重神经疾病。脑甘油磷脂中多烯酯酸的生成,需食物提供亚 油酸、亚麻酸(#*、#:脂酸),它们被脑摄入后,逐步衍生成脑特异的 #*、#:系列长链多不饱和脂肪酸。 !!(二)类脂的代谢 !!脑中甘油磷脂合成代谢与其他组织相似。脑中可由磷酸二羟丙酮( ).%’)与脂酰 81%反应生成脂 酰 ).%’,其酰基经酶促交换为烷基而形成醚酯。醚酯经脂酰化生成烷基 ’;,再氧化为 ’;缩醛磷脂(图 99 *)。催化醚酯途径的酶系存在于脑细胞过氧化物酶体。

 

!!脑组织鞘脂质的合成类似其他组织。鞘脂质主要经溶酶体水解酶类的作用逐步降解,这些酶类缺陷 可导致各种鞘脂质沉积症,多数病引起智力发育不全。 !!脑组织能合成大部分胆固醇,脑中胆固醇的更新速率极慢,神经元中则更慢。 三、氨基酸和蛋白质代谢 !!脑功能复杂,蛋白质含量丰富,种类多样,代谢旺盛,脑蛋白仅 ,# <就更新一遍。神经细胞胞体和线 粒体是合成蛋白质的主要部位。部分细胞骨架蛋白由轴突直接合成。 !!脑内氨基酸交换更新非常迅速,半衰期仅几分钟。脑组织不断地从血浆及脑脊液中摄取氨基酸和自 身合成非必需氨基酸,以保持脑中游离氨基酸含量的恒定。脑中氨基酸代谢有以下特点: !脑组织内总 氨基酸含量显著高于脑脊液和血液。 "必需氨基酸含量接近血浆水平,但更新极迅速,需及时由血液补 充;非必需氨基酸的合成代谢活跃,其浓度比必需氨基酸高 , + *77倍。其中谷氨酸和天冬氨酸及其衍生 物谷氨酰胺、 =%>%等含量约占总游离氨基酸的 ?#$。#少数几种氨基酸和代谢酶为脑所特有。如 =%@ >%及 !乙酰天冬氨酸仅在脑中富含,催化 =%>%生成的谷氨酸脱羧酶主要集中于脑灰质。脑内还特异 #"!第四篇$综$合$篇 地存在某些肽类,如谷胱甘肽(!"#)含量很丰富。 $糖酵解 $ $$ $$ # $ $ $ $ $ $ $ $ $ $烷基 %#&’ (脂醚类) $ $ $ (#* ( (#+ ) ,(#+ .# 脂肪酰 =%%%%%%%%()& $ $ 磷酸二羟丙酮 (%#&’) $ $脂酰 # $$ ’( ()& * $脂酰 %#&’ # $$$$ 磷酸甘油 $$$$$$二酰甘油

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点击次数:  更新时间:2016-12-12 08:55:18  【打印此页】  【关闭