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公司公告

无菌均质器加糖和脂质代谢

第二十三章)无机物生物化学#"! ! +)甲状腺素的合成过程 ))碘的缺乏与过量都将导致甲状腺的病变,成人缺碘可引起甲状腺肿大,称甲状腺肿。胎儿及新生儿缺 碘则可引起呆小症(又称克汀病),表现为智力迟钝、体力不佳等严重发育不良。由于这些疾病往往源于 环境的缺碘,就带有“地方性”的特点,冠名时也就有了“地甲”“地呆”等简称。为防治地方性碘缺乏症的 发生,最简便有效的方法就是政策性地采用碘盐。 ))某些地区的外环境中碘含量过高,人体摄入过多的碘,反而抑制了甲状腺对碘的吸收和利用,也将造 成甲状腺不同程度的肿大,称碘性甲状腺肿。另外,在一部分不缺碘人群中,碘盐、碘剂的使用可能诱发甲 状腺机能亢进,称为碘性甲状腺毒症,其症状是心率加速、气短、代谢与食欲亢进等。因其常有眼球凸出, 故又称为凸眼性甲状腺肿。据国外报道,甲状腺机能亢进的发病率在碘盐干预政策实施后的约四年内是 升高的,但却是局部的、可预防的。 五、锰 ))锰(,-./-.010,2.)在肠道中吸收与铁吸收机制类似,吸收率较低,仅 *3。锰参与一些酶的构成,如 线粒体中丙酮酸羧化酶、精氨酸酶、456聚合酶等。不仅参无菌均质器加糖和脂质代谢,而且在蛋白质、756和 456 合成中起作用。锰对骨骼的生成发育、造血过程、维持正常的生殖功能都有很大作用。 ))锰在自然界分布广泛,以茶叶中含量最丰富。锰的缺乏较少见。若吸收过多可出现中毒症状,主要由 于生产及生活中防护不善,锰以金属粉尘形式进入人体所致。

 

锰是一种原浆毒,可引起慢性神经系统中 毒,表现为锥体外系的功能障碍。并可引起眼球集合能力减弱,眼球震颤、睑裂扩大等。 六、硒 ))硒(1080.9:,,;0)是人体必需的一种微量元素,体内含量约 <= ,/>$< ,/,硒是谷胱甘肽过氧化物酶 ( /8:?-?@9A.0 B0&AC9D-10,E;" %C)及磷脂过氧化氢谷胱甘肽氧化酶(B@A1B@A89B9D @FD&A/0. B0&AC9D0 /8:?-?@9G #"!第四篇 3综3合3篇 !"# $#%!&’()*#,+,-., +&)的组成成分。每分子 -., +&(四聚体)含有 /原子硒,硒代半胱氨酸是酶的 催化中心。该酶在人体内起抗氧化作用,能催化 -.,与胞液中的过氧化物反应,防止过氧化物对机体的 损伤。 -., +&活力下降,线粒体不可逆地失去容积控制和收缩能力并最后破裂。缺硒所致的肝坏死可 能是过氧化物代谢受损的结果。 +,-., +&与 -., +&不同,它存在于肝和心肌细胞线粒体内膜间隙 中,作用是抗氧化、维持线粒体的完整,避免脂质过氧化物伤害,以防止心肌纤维坏死,防止心肌小动脉及 毛细血管损伤。硒能激活巨噬细胞,缺硒将招致 0细胞数量下降,从而导致免疫功能减弱。此外,在甲状 腺素 0/ 向其活性更强的形式 01 转变的 2脱碘过程中需要脱碘酶,而该酶的活性中心由硒和半胱氨酸 组成。 33近年来研究发现硒与多种疾病的发生有关。如克山病、心肌炎、扩张型心肌病、大骨节病及碘缺乏病 均与缺硒有关。因为硒对自由基的良好清除能力,使它还具有抗癌作用,是肝癌、乳腺癌、皮肤癌、结肠癌、 鼻咽癌及肺癌等的抑制物。硒还具有促进人体细胞内新陈代谢、核酸合成和抗体形成、对重金属离子如 +45 6、,75 6的解毒、对黄曲霉毒素的清除、抗血栓及抗衰老等多方面的作用。硒被光激活将发出电流。已 知硒在视觉细胞的感光过程中起重要作用。 33维生素 8可促进硒的吸收与作用,而维生素 9则强化维生素 8的这一作用。体内的硒大部分经尿 排出。 33硒主要来自整粒的谷类、海产品、肝、肾等食物。但是由于地质特点的原因,中国是世界上缺硒最严重 的地区,全国约有 :5;的地区属低硒地区,应引起高度重视。 33硒过多也会对人体产生毒性作用,如脱发、指甲脱落、周围性神经炎、疲乏无力、恶心呕吐、生长迟缓及 生育力降低、呼出气有大蒜气味等。因此不可盲目补硒。推荐的补硒安全值为 /< =2< !7>(。 七、其他微量元素 33(一)氟 33在人体内氟(?@A!%’"#,B)含量约为 5=C 7,其中 D<;积存于骨及牙中。氟主要经尿和粪便排出(其中 尿中排出占 E<;)。氟能与羟磷灰石吸附,取代其羟基形成氟磷灰石,能加强对龋齿的抵抗作用。此外, 氟还可直接刺激细胞膜中 -蛋白,激活腺苷酸环化酶或磷脂酶 9,启动细胞内 FGH+或磷脂酰肌醇信号系 统,引起广泛的生物效应。氟过多亦可对机体产生损伤,如长期饮用高氟( I5 J7>K)水,牙釉质将受损出 现斑纹、牙变脆易破碎等。 33(二)钼 33钼(J!@L4(#"AJ,H!)为黄嘌呤氧化酶和醛氧化酶的成分。这些酶中的钼在完成细胞内电子传递的过 程中起作用。黄嘌呤氧化酶对体内嘌呤化合物的氧化代谢及最后形成尿酸起主要的催化作用。它又与铁 代谢有密切的关系,能加速肝中铁蛋白中铁的释放,加快铁进入血浆的过程,并能使所释放的 B#5 6在血浆 内很快氧化成 B#1 6,从而迅速与球蛋白形成运铁蛋白,使铁能顺利地运送至肝、骨髓及其他细胞利用。

 

醛 氧化酶对解除体内形成的醛类物质的毒性有重要作用。人的牙釉质中含有丰富的钼,钼可增强氟的作用。 在白血病时血钼增高,而在贫血患者钼则降低等,血钼的这种变化是否有因果关系目前仍不确定。 33(三)铬 33已知铬(FM%!J’AJ,9%)的最好来源是整粒的谷类、豆类、海藻类、肉和乳制品等。谷类经加工精制后 铬的含量将大大减少。啤酒酵母及肝不仅含铬高而且其所含的铬活性也大。已知在糖代谢中铬作为一个 辅助因子对起动胰岛素有作用。其作用方式可能是含铬的葡萄耐量因子( 7@AF!*# N!@#%)"F# ?)FN#%,-0B), 它促进在细胞膜受体蛋白的巯基和胰岛素分子 G链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥结构,使胰岛素 能充分地发挥作用。 33铬可能对血清胆固醇有稳定作用。动物实验都显示其能预防动脉硬化和冠心病。铬对蛋白质合成代 谢和生长发育也是需要的,缺铬动物生长发育将停滞。 第二十三章 !无机物生物化学#"! 八、微量元素代谢异常的原因 ! !"#膳食和饮水中供应的微量元素不足 !!自然界的微量元素主要存在于土壤和水源中,即它的分布具有明显的地域性。若某地区缺乏某微量 元素(如碘、氟、硒等),势必影响该地区的食物链质量,首先是植物性食物,而后累及动物性食物。因而造 成不仅饮水而且食物也缺乏这些元素。如我国克山病流行地区居民的缺硒即属于此类。另外,食物越是 加工精制,其所含的微量元素就越少。 ! !$#膳食中微量元素的吸收利用率降低 !!如膳食中的纤维素和植酸含量过高,将影响锌、铁等的吸收与利用。在胃肠道功能紊乱时或肠道手术 后也将影响膳食中微量元素的吸收与利用。 ! !%#需要量增加 !!在一般情况下微量元素摄入量虽能满足正常需要,但需要量因某种情况明显增加时,亦可发生微量元 素的缺少,如迅速生长、妊娠、哺乳、极繁重的劳动以及创伤、烧伤与手术等。 ! ! &#排出过多 ! !如肾脏疾病、肝硬化、肠道寄生虫病、溶血及在利尿、透析等情况下都会引起微量元素的丢失。 ! ! ’#遗传性缺陷病 :/7’:3"@’67$%’D4D4%/%$ ;,<二羟苯丙氨酸(多巴) F BD-54(/# 4#/:谷氨酸 FG $D"%B45/"% H4#5"3延长因子 $IG $-J43’"5/# /%/5/45/"% H4#5"3真核细胞起始因子 G 67$%’D4D4%/%$苯丙氨酸 G) H455’ 4#/:脂(肪)酸 G)? HD4K/% 4:$%/%$ :/%-#D$"5/:$黄素腺嘌呤二核苷酸 (G)?+L)(3$:-#$: H"3()(还原型) G+L :/7’:3"H"D/# 4#/:二氢叶酸 G+<( 9+G)) 5$5347’:3"H"D/# 4#/:四氢叶酸 + 7/85/:/%$组氨酸 +MA !") ! 7’:3"@’ ! ($57’D BD-543’D !羟 !甲基戊二(酸单)酰 N N #"$%&’($ )辅酶 ) GMC HD4K/% ("%"%-#D$"5/:$黄素单核苷酸 G6 HD4K"63"5$/%黄素蛋白 A BD’#/%$甘氨酸 N N BD".-D/%球蛋白 N N B-4%/%$鸟嘌呤 N N B-4%"8/%$鸟(嘌呤核)苷 A)O) " 4(/%".-5’3/# 4#/: "氨基丁酸 A4D B4D4#5"8$半乳糖 A?1 B-4%"8/%$ :/67"86745$鸟苷二磷酸 AD# BD-#"8$葡萄糖 AD% BD-54(/%$谷氨酰胺 ADBD- 54(/# 4#/:谷氨酸 AD’ BD’#/%$甘氨酸 AM1 B-4%"8/%$ ("%"67"86745$鸟苷一磷酸 N N(B-4%’D/# 4#/:)(鸟苷酸) AE9 BD-54(/#P"@4D"4#$5/# 534%84(/%48$谷草转氨酶 A19 BD-54(/#P6’3-K/# 534%84(/%48$谷丙转氨酶 A*+ BD-5457/"%$(3$:-#$: H"3()谷胱甘肽(还原型) A**A BD-5457/"%$("@/:/&$: H"3()谷胱甘肽(氧化型) 附@录@三"!! ! !" ! #$%&’()$ &*’+,-.-&/0’,. !谷氨酰转肽酶 !"1 #%’+2,/+. &*/-32,-3’&.鸟苷三磷酸 4 3/,&/0/+.组氨酸 45 3.(2#$25/+血红蛋白 4567 28)3.(2#$25/+氧合血红蛋白 49: 3/#3 0.+,/&) $/-2-*2&./+高密度脂蛋白 4/, 3/,&/0/+.组氨酸 3+;<= 3.&.*2#.+.2%, +%>$.’* ;<=不均一核 ;<= ? 4" ? 3)0*28)&*)-&’(/+. ?羟色胺 ! /,2$.%>/+.异亮氨酸 @ @ /+2,/+.次黄嘌呤核苷(肌苷) A9: /+&.*(.0/’&. 0.+,/&) $/-2-*2&./+中间密度脂蛋白 A#= /((%+2#$25%$/+ =免疫球蛋白 = A$. /,2$.%>/+.异亮氨酸 AB1 /+2,/+. (2+2-32,-3’&.次黄嘌呤核苷一磷酸 @@(/+2,/+/> ’>/0)(次黄核酸,肌苷酸) C $),/+.赖氨酸 !( B/>3’.$/, >2+,&’+&米氏常数 : $.%>/+.亮氨酸 :94 $’>&’&. 0.3)0*2#.+’,.乳酸脱氢酶 :9: $2D 0.+,/&) $/-2-*2&./+低密度脂蛋白 :.% $.%>/+.亮氨酸 :1: $/-2-*2&./+ $/-’,.脂蛋白脂(肪)酶 :" $.%E2&*/.+.白三烯 :), $),/+.赖氨酸 B(B.&) (.&3/2+/+.蛋氨酸,甲硫氨酸 B=6 (2+2’(/+. 28/0’,.单胺氧化酶 (;<= (.,,.+#.* ;<=信使核糖核酸 BF= (.G’$2+/> ’>/0甲羟戊酸 < ’,-’*’#/+.天冬酰胺 <=9 H +/>2&/+’(/0. ’0.+/+. 0/+%>$.2&/0.尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 (<=94)(*.0%>.0 I2*()(还原型) <=91 H 2&/+’(/0. ’0.+/+. 0/+%>$.2&/0. -32,-3’&.尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (<=914)(*.0%>.0 I2*()(还原型) <1< +2+J-*2&./+ +/&*2#.+非蛋白氮 6*+ 2*+/&3/+.鸟氨酸 1 -*2$/+

 

.脯氨酸 1=1K LM -32,-32’0.+2,/+. ?M -32, LM磷酸腺苷 ?M磷酸硫酸 @ @ -32,%$I’&. 13. -3.+)$’$’+/+.苯丙氨酸 1! -*2,&’#$’+0/+前列腺素 -A /,2.$.>&*/> -2/+&等电点 1/ /+2*#’+/> -32,-3’&.无机磷酸 11/ /+2*#’+/> -)*2-32,-3’&.无机焦磷酸 1;11 ? -32,-32*/52,)$ N -)*2-32,-3’&. ?磷酸核糖 N焦磷酸 1*2 -*2$/+.脯氨酸 1"4 -’*’&32*(2+.甲状旁腺素 !"!附2录2三 ! "#$%&’()*谷氨酰胺 + &,"()()*精氨酸 +,*#*&.()" /&0%1,释放因子 2 2(%*,’()&%(1) /&0%1,)(终止因子) +34 ,(51)$0#*(0 &0(6核糖核酸 +3&.* ,(51)$0#*&.*核糖核酸酶 ,+34 ,(51.1’&# +34核糖体核糖核酸 7 .*,()*丝氨酸 748 7 &6*)1.9# ’*%:(1)()* 7腺苷蛋氨酸 7*, .*,()*丝氨酸 ; %:,*1)()*苏氨酸 2 2 %:9’()*胸(腺)嘧啶 2 2 %:9’(6()*胸嘧啶核苷,胸苷 ;< %,((161%:9,1)()*三碘甲腺原氨酸 ;= %:9,1>()*(%*%,&(161%:9,1)()*)甲状腺素 ;4? %,(&09#"#90*,1#(%,("#90*,(6*)三酰甘油(甘油三酯) ;@4@ %,(0&,51>9#(0 &0(6 090#*三羧酸循环 ;:, %:,*1)()*苏氨酸 ;AA %:(&’()* B9,1B:1.B:&%*焦磷酸硫胺素 %+34 %,&)./*, +34转运核糖核酸 ;,B %,9B%1B:&)色氨酸 ;;A %:9’(6()* %,(B:1.B:&%*胸苷三磷酸 ;9, %9,1.()*酪氨酸 C $,&0(#尿嘧啶 2 2 $,(6()*尿(嘧啶核)苷 CDA $,(6()* 6(B:1.B:&%*尿苷二磷酸 CDA? $,(6()* 6(B:1.B:&%* "#$01.*尿苷二磷酸葡糖 CDA?4 $,(6()* 6(B:1.B:&%* "#$0$,1)(0 &0(6尿苷二磷酸葡糖酸 C8A $,(6()* ’1)1B:1.B:&%*尿苷一磷酸 2 2($,(69#(0 &0(6)(尿苷酸) C;A $,(6()* %,(B:1.B:&%*尿苷三磷酸 E(E&#) F&#()*缬氨酸 EGDG F*,9 #1H 6*).(%9 #(B1B,1%*()极低密度脂蛋白 I %,9B%1B:&)色氨酸 J %9,1.()*酪氨酸 附!录!四 一、汉英名词索引 !

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点击次数:  更新时间:2016-12-13 08:59:50  【打印此页】  【关闭